Термин «расправление легких»

 

В настоящее время многие исследователи считают, что дефицит сурфактанта у недоношенных детей и следующее за ним ухудшение механической функции легких являются ведущими звеньями в патогенезе СДР. Накопления сурфактанта у недоношенных новорожденных малы. Период полураспада поверхностно-активных фосфолипидов, синтезируемых легкими, равен примерно 14 ч. Если учесть, что функция дыхания связана с расходованием сурфактанта с определенной скоростью, то в организме недоношенного ребенка запасы сурфактанта израсходуются, по-видимому, быстрее, чем они могут восстановиться.

 Снижению механической функции легких способствуют также слабое развитие эластического каркаса легких и мышц грудной клетки, асинхронизм в осуществлении дыхательных движений диафрагмой и грудной клеткой и вследствие этого невозможность создания в последней необходимого отрицательного давления. Это усугубляется наличием высокого внутрибронхиального сопротивления дыханию в связи с узостью суммарного просвета бронхов.

Нарушение вентиляции и газообмена в легких у недоношенных детей сопровождается снижением Р02 в крови, повышением РС02 в артериальной крови, уменьшением дыхательного объема и жизненной емкости легких, снижением остаточной емкости легких, увеличением «мертвого» пространства и нарушением сердечно-легочной адаптации. Образование шунтов сопровождается снижением давления в легочной артерии и генерализованной потерей тонуса сосудов легких. Гемодинамические нарушения сочетаются с важным патогенетическим фактором повышением проницаемости капилляров. легких.


 

23.01.2018