Биосинтез сурфактанта

Биосинтез сурфактанта

В состав сурфактантного альвеолярного комплекса кроме липопротеидов входят белки, называемые апопротёинами. Иммуногистохимическое изучение их с помощью моноклональных антител, проведенное Y. Kuroki и соавторами (1986), показало, что моноклональные антитела типов PC 6 и РЕ 10 связываются с секретируемыми и синтезируемыми большими альвеолярными клетками белками, являющимися апопротеинами сурфактантного альвеолярного комплекса. Данные белки обнаруживаются у детей, перенесших СДР.

Количество сурфактанта, содержащееся в дыхательных путях к моменту родов и секретирующееся вскоре после рождения, в значительной мере определяет, как осуществится постнатальная перестройка - с минимальными дыхательными нарушениями или же разовьется

СДР. В норме скорость обновления лецитина сурфактанта в легких плода равна приблизительно 14 ч, в период новорожденности она возрастает в 10-12 раз. В течение первого часа жизни синтез лецитина достигает максимальной величины (L. Gluck и соавт., 1972).

Закономерно, что нарушение биосинтеза лецитинов обусловливает развитие СДР, так как отсутствие сурфактанта приводит к тому, что легкие новорожденного спадаются при каждом выдохе. При коллапсе легких возникают гипоксия и ацидоз, что, в свою очередь, понижает выработку лецитинов и усугубляет коллапс. При гипоксии повреждается также эндотелий капилляров, что наряду с большим отрицательным давлением в грудной полости способствует транссудации жидкости в просвет альвеол. Впоследствии из белков сыворотки крови, фибрина, некротизированного эпителия альвеолярных ходов образуются гиалиновые мембраны, которые закрывают расширенные альвеолярные протоки и концевые бронхиолы. Все эти патологические изменения являются вторичными, обусловленными дефицитом сурфактанта.


26.04.2018